الفهرس 
IntroductionOnly 14 pages are availabe for public view
Abstract
تعتبر المرحلة النهائيه من الفشل الكلوي هي اخر مرحله من قصور الكلي المزمن حيث يوجد تدهور تدريجي في وظائف الكلى تفشل فيها قدرة الجسم على الحفاظ على التمثيل الغذائي والسوائل وتوازن الاملاح بالدم، مما يؤدي إلى تراكم سموم البولينا بالدم. على الرغم من أن هناك أسباب عديدة للمرحلة النهائيه من الفشل الكلوي المزمن تختلف من مريض لآخر، إلا أن الأسباب الأكثر شيوعًا هي اعتلال الكلية بسبب ارتفاع ضغط الدم واعتلال الكلية السكري.
تتضمن الخطه العلاجيه لللمرحلة النهائيه من الفشل الكلوي علاج بديل للكلي البشريه عن طريق الغسيل الكلوي الدموي، الترشيح الدموي، الترشيح الفائق البطيء المستمر، أو غسيل الكلى البريتوني، كما يوفر زرع الكلي البشريه فرصه افضل لتحسين نوعيه الحياه لهؤلاء المرضي.
يحدث فقر الدم عاده مع مرض القصور الكلوي المزمن، و قد يبدأ في التطور في المراحل الأولى من القصور الكلوي ويميل إلى التفاقم مع تقدم القصور الكلوي حيث يحدث فقر الدم في غالبية مرضي الفشل الكلوي المزمن المتعايشون علي الغسيل الكلوي.
ويعتبر السبب الرئيسي لفقر الدم في مرض القصور الكلوي المزمن هو نقص الإريثروبويتين حيث لا تستطيع الكلى المريضة أو التالفة إنتاج ما يكفي من هرمون الإريثروبويتين و الذي يدفع النخاع العظمي إلى تكوين خلايا الدم الحمراء، التي تحمل الأكسجين في جميع أنحاء الجسم. ونتيجة لذلك، ينتج نخاع العظام عددًا أقل من خلايا الدم الحمراء، مما يسبب فقر الدم.
يعتبر وجود مخزون كافي من الحديد بالجسم ضروره لتحقيق أقصى فائدة من الإريثروبويتين البشري المؤتلف حيث إن انخفاض مخازن الحديد أو نقص توافر الحديد هي الأسباب الأكثر شيوعًا لمقاومة عمل الإريثروبويتين البشري.
الهيبسيدين هو بروتين ينتج في الكبد ويعتبر هو المنظم الرئيسي لتوازن الحديد فالجسم و يمارس وظيفته التنظيمية من خلال معادله
وظيفة الفيروبروتين _ الذي يعتبر المصدر الرئيسي للحديد في الخلايا الكبدية والمعويه _ حيث يعمل الهيبسيدين على استيعاب وتكسير الفيروبروتين مما يؤدي إلى زيادة مخازن الحديد داخل الخلايا، وانخفاض الامتصاص الغذائي للحديد، وانخفاض تركيزات الحديد بالدم.
حيث ان الالتهاب يؤدي لزيادة إنتاج الهيبسيدين، كما تحد التركيزات المرتفعة من الهيبسيدين من توافر الحديد اللازم لإنتاج كرات الدم الحمراء، وبالتالي من الممكن أن يلعب الهيبسيدين دورًا رئيسيًا في مقاومة عمل الإريثروبويتين البشري.
في مرضي الالتهاب الكبدي الوبائي الفيروسي سي وجد ان تركيز البروهيبسدين _ المكون السابق للهيبسيدين _تكون اقل، وحيث انه يتم التخلص من الهييسيدين من الجسم من خلال الكلي، بالتالي من الممكن أن يؤدي القصور الكلوي التدريجي إلى تغير في التمثيل الغذائي للهيبسيدين. ويعتبر الهيبسيدين هو الرابط الحاسم بين الالتهاب وفقر الدم في مرضى القصور الكلوي المزمن. ولذلك قد يكون العلاج بالعوامل التي تخفض مستويات الهيبسيدين في الدم أو تمنع عمله، استراتيجية فعالة لاستعادة التوازن الطبيعي للحديد وتحسين فقر الدم لدى مرضى القصور الكلوي المزمن
يعتبر مرضي الغسيل الكلوي الدموي في خطر متزايد للتعرض للعدوي بفيروس التهاب الكبدي الوبائي سي سواء عن طريق الأوعية الدموية، او عمليات نقل الدم، واحتمالية انتقال عدوي المستشفيات.
فيما يتعلق بمعالجة عدوى الالتهاب الكبدي الفيروسي سي في مرضى القصور الكلوي المزمن، أدى التقدم في مزارع خلايا ڤيروس الالتهاب الكبدي الوبائي سي إلى تحسين فهم تلك الڤيروسات، مما أدى إلى تطوير العديد من مضادات الڤيروسات الجديدة التي تستهدف المكونات الرئيسية لتكاثر ڤيروس الالتهاب الكبدي الوبائي سي. علاوة على ذلك، تسمح هذه الادويه الجديدة بعلاجات مبسطة ومختصرة للالتهاب الكبدي الڤيروسي سي يمكن إعطاؤها عن طريق الفم مع زيادة الفعالية مقارنة بالعلاج التقليدي بالانترفيرون والريباڤيرين الذي يصعب تحمله في المرضى الذين يعانون من أمراض متقدمة بما في ذلك مرضى القصور الكلوي المزمن.
لقد أجريت دراستنا لتقييم تأثير علاج الالتهاب الكبدي الڤيروسي سي على مستويات الهيبسيدين في مرضى الفشل الكلوي المزمن المتعايشين علي جلسات الغسيل الكلوي الدموي وعلاقته بمستوي الحديد بالدم.
أجريت هذه الدراسة المقطعية على 45 مريضا بالفشل الكلوي المزمن والمتعايشين على جلسات الغسيل الكلوي الدموي. تعرض جميع المرضي المدرجين في هذه الدراسة لأخذ التاريخ المرضي بعناية، والفحص السريري الكامل والفحوصات (بما في ذلك صوره الدم الكامله والڤيروسات الكبديه بي وسي وايدز). جميع المرضى لديهم أجسام مضادة إيجابية لالتهاب الكبد الوبائي سي، كل منهم لديه التحليل الكمي لڤيروس سي سلبي.
تضمنت الدراسة ٢٩مريضاً من الذكور يمثلون (٦٤.٤٪) من مجموعة الدراسة و ١٦ مريضاً من الإناث (٣٥.٦٪) من مجموعة الدراسة. كان متوسط أعمارهم ١١.٥٦ ± ٥٣.٤٠ سنة، وكانت المسببات الرئيسية للفشل الكلوي المزمن هي ارتفاع ضغط الدم في ١٩ مريضا والتي تشكل (٤٢.٢ ٪) من مجموعة الدراسة يليها مرض السكري في ٨ مرضى تشكل (١٧.٨ ٪) من مجموعة الدراسة وحوالي ٣٦ ٪ من المرضى كان لديهم ارتفاع ضغط الدم المصاحب لامراض اخري بينما ٤٤.٤ ٪ منهم ليس لديهم أمراض مصاحبة.
في دراستنا تراوح الوزن الجاف من ٤٦ إلى ١١٧ كجم بمتوسط ٧٧.٣٦ و تراوحت زيادة الوزن من ٢ إلى ٥ كجم بمتوسط ٣.٠٩، وكان ٨٧ ٪ من المرضى لديهم وصله وريديه شريانيه يسري.
تلقى حوالي ١٢ مريضا (٢٧ ٪) نقل الدم مرة واحدة، تراوح توقيت نقل الدم من ٤ إلى ٦٠ شهرًا بمتوسط ٢٤ شهرًا.
فيما يتعلق بجرعة الإيبوتين، لم يتلق ١١ مريضا (٢٤.٤٪) الإيبوتين، و تلقى ١٦ مريضا (٣٥.٦٪) الايبوتين مرتين اسبوعياً كما تلقى ٣ مرضى فقط (٦.٧ ٪) العلاج بالحديد لفترة تتراوح من ٣ إلى ٥ أشهر بمتوسط ٤ أشهر.
متوسط تركيز الهيموجلوبين فالدراسه كان ١٠.١١ ± ١.٦٤ جم / ديسيلتر، و متوسط الحديد ٦٤.٢٢ ± ١٩.٥٢، وكان إجمالي سعه ربط الحديد ٤٠٩.٩٦ ± ٦٧.٨٥، وكان الفيريتين ٣٩٤.٥٦ ± ٢٣٩.٢٢، و معدل تشبع الترانسفيرين ٢٢.٦ ± ٧.٦٣.
و كان متوسط الهيبسيدين في الدم ٢١٨.٥١ ± ١٢٧ .
أوضحت دراستنا أن الزيادة في مستوي الهيبسيدين في الدم ترتبط بانخفاض مستويات هيموجلوبين الدم والحديد، من ناحية أخرى، هناك ارتباط إيجابي معتد به إحصائياً بين مستوي الهيبسيدين بالدم وكلاً من الفيريتين وتشبع الترانسفيرين.