الفهرس 
Introduction and aim of the work
Immune response to toxoplasmaOnly 14 pages are availabe for public view
 |  | from | 276 |  |  |
| | | from | 276 | | |
Abstract
خلفية: السيتوكينات تلعب دورا هاما في الاستجابة المناعية للأمراض الطفيلية المختلفة. وفي الدراسة الحالية، قمنا بتقييم دور IL10، <U+F061> TNF وIFN؟ GC؟ الالتهابات الطفيلية الخطيئة مختلفة، ونحاول أن تثبت العلاقة بين مستويات المصل من هذه السيتوكينات والتدريج السريرية وشدة المرض. طرق: أجريت هذه الدراسة على 105 مرضى يعانون من حالات العدوى الطفيلية المختلفة بما في ذلك البلهارسيا والمختلط والبلهارسيا عدوى مرافقة HCV، وداء الخيطيات، وداء المقوسات داء المتورقات و. وتمت مقارنة مستويات خلوى في هذه المجموعات للتحكم في مستوى ومقارنة بعضها ببعض. تم إجراء ارتباط بين مستويات المصل خلوى واختبارات وظائف الكبد المزمنة في الكبد المرض لتحديد مجموعة علاقتها مع شدة المرض. النتائج: كانت مطابقة مختلف الفئات والأعمار يعني درس الصدد، والجنس، لم يكن هناك فروق ذات دلالة إحصائية بين جميع الفئات (P <0.05). وأظهرت المراحل المتأخرة من مرض البلهارسيا المعوية hepatosplenic البلهارسيا أظهرت زيادة في الغالب IL10 وكذلك المراحل الأولى من البلهارسيا hepatosplenic (P <0.001)، وزيادة في مستوى السائدة <U+F061> TNF (P <0.001): كشفت دراسة مختلف المجموعات أنماط مختلفة خلوى ، في حين أظهرت IFN <U+F067> زيادة كبيرة في المراحل 4 من البلهارسيا hepatosplenic P (<0.05). وأظهرت مجموعة مختلطة زيادة السائد في IL10 (P <0.01) مقارنة مع المجموعة التي كشفت HCV زيادة السائدة في كل من TNF <U+F061> وIFN <U+F067> (P <0.001). وأظهرت داء المتورقات المزمنة والمرضى الفيلاريا مع الوذمة اللمفية زيادة في IL10 (P <0.01). وأظهرت داء المقوسات زيادة السائد في IFN؟ GC؟ SP <0.01). كشفت مجموعة من أمراض الكبد المزمنة وجود علاقة إيجابية بين مستويات المصل من خلوى TNF <U+F061> وIFN GC الرمال البيليروبين S. وعلاقة سلبية بينهم وبين المعلمات الكبد الاصطناعية (الزلال والبروثرومبين) Conculsions:؟ السيتوكينات لها علاقة مع شدة والتدريج السريرية لالتهابات الطفيلية المختلفة. يمكن استخدامها كعلامات من شدة المرض. يجب أن يتم تنفيذ دراسات لإظهار تأثير العلاج anticytokine في الأمراض الطفيلية المختلفة وللكشف عن ما إذا كانت يمكن أن تتداخل مع آليات الدفاع المضيف.