الفهرس 
Thyroid hormonesOnly 14 pages are availabe for public view
 |  | from | 126 |  |  |
| | | from | 126 | | |
Abstract
تعد هرمونات الغدة الدرقية من الهرمونات الاساسية التى تلعب دورا هام في عميات التمثيل الغذائى وبناء البروتينات كما يؤثر علي معظم هرمونات الجسم والكلي .حيث يوجد نوعان وهم الثيرونين ثلاثى اليودو والثيروكسين .
هناك ارتباط فسيولوجى بين اضطرابات الغدة الدرقية ووامراض الكلي المزمنة حيث ان امراض الكلي المزمنة تؤثر علي محور الغدة النخامية –الغدة الدرقية وعمليات الايض المحيطية.
قصور الغدة الرقية دون السريرية هو عبارة عن زيادة الهرمون المحفز للدرقية عن المعدل الطبيعي مع نسبة طبيعية لهرمون الثيروكسين اما قصور الغدة الدرقية الواضح فيكون هناك ارتفاع في نسبة زيادة الهرمون المحفز للدرقية عن المعدل الطبيعي مع نقص في هرمون الثيروكسين عن المعدل الطبيعي.
تمت ملاحظة قصور في وظائف الكلي في حالات قصور الغدة الدرقية مع تواجد حالات ايضا لديها قصور في الغدة الدرقية مع حالات قصور الكلي المزمن كما ان هناك ارتفاع في معدل اعتلال الكلي السكرى دون اعتلال الشبكية السكرية تم ملاحظته.
يصاحب قصور الغدة الدرقية مجموعة من اعتلال كبيبات الكلي مثل:اعتلال كبيبات الكلي الغشائي ,اعتلال كبيبات الكلي ومسراق الكبيبة والشعيرات ,اعتلال كبيبات الكلي الغشائى التكاثرى واعتلال الكلية بالايج واعتلال كبيبات الكلى الاصغرى ويعد اعتلال كبيبات الكلي الغشائي اشهرهم .
هناك نوعان من التغيرات الفسيولوجية التى تحدث نتيجة لذلك وهي كثافة في الغشاء القاعدى لكبيبات الكلي نتيجة ترسب المعقد المناعي والاخر نتيجة زيادة الخلوية داخل الشعيرات ومتعلق مسراق الكبيبة .
ان الرابط بين اضطرابات الكلي مع اضطرابات الغدة الدرقية يكون مصاحبا علي بيلة بروتينة وتكوين معقدات مناعية ويعد اشهر اضطرابات الغدة الدرقية هو التهاب الدرقية الناجم عن المناعة الذاتية.
تؤثر امراض الكلي المزمنة علي محور الوطاء –الغدة النخامية –الغدة الدرقية والذي بدوره يؤدى الي انخفاض في نسبة الثيروكسين ثلاثي اليودو ونقص هرمون الغدة الدرقية دون السريرية يعد من اشهر اضطرابات الغدة الدرقية في امراض الكلي المزمن .
في حالات اليوريمية تعوق استجابة الغدة النخامية للهرمون المطلق لهرمون الثيروكسين مما يؤدى الي زيادة العمر النصفي للهرمون المحفز للثيروكسين .
اثبتت الدراسات ان نقص هرمون الغدة الدرقية يتسبب في هبوط في ضغط الدم وزيادة في مقاومة الاوعية الدموية ونفص في اعادة امتصاص الصوديوم في الكلي مما يؤدى الي نقص نقص كمية الدم ونقص الدم المتدفق للكلي .
تلعب الكلي دورا في التخلص من اليود والهرمون المحفز لافراز الثيروكسين لكن معظم مرضي قصور الكلي المزمن لا يوجد عندهم اضطرابات في الغدة الدرقية .لكن التغيرات التى تحدث بنقص في الهرمونات نتيجة تغيير في تركيب الثيروكسين وانخفاض البروتينات في البلازما وتأثير حموضة الدم وتأثير بعض الادوية هو العامل الرئيسي في هذا الارتباط
التغيرات التى تحدث تؤثر علي المتلازمة الكلائيىة باكثر من طريقة ويرجع السبب الي وجود بروتين في البول وفقدان البروتينات مثل بروتين درقي رابط وما قبل الالبيومين .
هذا النقص في البروتين يؤدى الي نقص في هرمون الثيروكسين والهرمون ثلاثي اليودو الكلي لكن في اغلب الاحيان تكون معدلات الهرمونات طبيعية نظرا لتعويض الكلي لهذه التغيرات .
يحتاج المرض الذين يعانون من المتلازمة الكلائية وفي نفس الوقت يأخذون هرمون ثيروكسين خارجي يحتاجون لزيادة الجرعة للمحافظة علي المعدلات الطبيعية لهرمونات الغدة الدرقية .
في حالات قصور الغدة الدرقيىة دون السريرية وجد ان العلاج بالثيروكسين يقلل من التورم ويقلل الضغط في الشعيرات الدموية والضغط التناضجي الغروانى وبالتالي فان نقص هرمون الغدة الرقية يكوم مصحوبا بزيادة في نفوذية البروتين من الاوعية الدموية كما ان العلاج بالثيروكسين لمرضي قصور الغدة الدرقية مع قصور كلوى مزمن يقلل من هبوط سرعة الترشيح الكبيبي .
لذلك فان العلاج التعويضي بالثيروكسين في حالات قصور الغدة الدرقية الاساسي ليس فقط لتخفيف اعراض النقص في الغدة الدرقية لكنه ايضا يخفف من تأثير نقص هرمون الغدة الدرقية علي الكلي .
كما انه يعتبر منبئ مستقل للنتائج الكلوية لمرضي قصور وظائف الكلي المزمن مع قصور الغدة الدرقية دون السريرية .
وهدفت دراستنا إلى اكتشاف حالات قصور الغدة الدرقية الواضح ودون السريرية في الاعتلال الكلوى المصاحب بوجود بروتين في البول وتجربة اكلينيكية في تحسين نسبة البروتين في البول والمحافظة علي وظائف الكلي عن طريق العلاج بالثيروكسين .
واجريت هذه الدراسة علي مائة مصابا بالاعتلال الكلوى المصاحب بوجود برؤتين في البول في قسم الباطنة العامة بمستشفي بنها الجامعى بعد اخذ التاريخ المرضي وعمل التحاليل المطلوبة وهي :
تحليل سكر صائم , سكر تراكمى , نسبة الالبيومين بالدم , نسبة الالبيومين في البول , نسبة الكرياتينين في الدم والبولينا وحمض اليوريك ونسبة الكالسيوم والفسفور بالدم وتحاليل هرمونات الغدة الدرقية والهيموجلوبين مع تحليل جميع انواع الكوليستيرول بالدم والدهون الثلاثية .حيث تم اكتشاف( اربعون مريضا مصاب بقصور الغدة الدرقية دون السريرية متوسط اعمارهم 45.2±11.37 ويمثل الذكور نسبة 60% مقارنة بالنساء 40% ) واربعون مريضا مصاب بقصور الغدة الدرقية الواضح متوسط اعمارهم 44.6±7.35 ويمثل الذكور نسبة 40% مقارنة بالنساء 60% ) وعشرين مصاب لا يوجد لديهم قصور بالغدة الدرقية متوسط اعمارهم 47.7±9.41 ويمثل الذكور نسبة 50% و النساء 50%) في الاعتلال الكلوى المصاحب بوجود بروتين في البول مع استبعاد مرضي الاورام والسيدات الحوامل ومن اعمارهم اقل من 18 سنة والمرضي في المرحلة النهائية من الداء الكلوى وكذلك الذين لديهم امراض بالكبد.
تم اعطاء عقار الثيروكسين لحالات قصور الغدة الدرقية الواضح ودون السريرية في الاعتلال الكلوى المصاحب بوجود بروتين في البول مع المتابعة الدورية للحالات خلال 6 اشهر,12 شهر,18 شهر و24 شهر. وقد خصع جميع المرضي بهذه الدراسة للفحص الاكلينيكي والفحوصات السريرية وتم تجميع البيانات وجدولتها وتحليلها احصائيا (السكر التراكمى وتحليل هرمونات الغدة الدرقية ووظائف الكلي وقياس نسبة البروتين بالبول وتحليل الدهون بالدم ونسبة الالبيومين والهيموجلوبين والكالسيوم والفسفور وحمض اليوريك بالدم مع قياس مؤشر كتلة الجسم) .
بعد اعطاء عقار الثيروكسين لحالات قصور الغدة الدرقية دون السريرية في الاعتلال الكلوى المصاحب بوجود بروتين في البول وجد فرق احصائي في انخفاض الكرياتنين حيث كان مع بداية العلاج (1.31 ±0.36 )وبعد مرور 6 اشهر(1.27 ±0.44)وبعد 12 شهر (1.24± 0.46 ) وبعد 18 شهر (1.17± 0.41) وبعد 24 شهر (1.18 ±0.41 ) ذات دلالة احصائية (<0.001) كما كان هناك فرق احصائي في ارتفاع معدل الترشيح الكبيبي حيث كان مع بداية العلاج ( 61.89 ±17.20 ) وبعد مرور 6 اشهر(66.10 ±19.40)وبعد 12 شهر (68.73 ±21.80) وبعد 18 شهر (71.42±20.34) وبعد 24 شهر (71.10±20.26 ) ذات دلالة احصائية (<0.001). وكذلك فرق احصائي في تحسن نسبة البروتين بالبول حيث كانت مع بداية العلاج (1760.3±1433.45) وبعد 6 اشهر (1550.2 ±1099.04 ) وبعد 12 شهر (1132.7±824.05 ) وبعد 18 شهر (804.10±476.20 ) وبعد 24 شهر (551.40 ±187.21 ) ذات دلالة احصائية(<0.001 ).
وبعد اعطاء عقار الثيروكسين لحالات قصور الغدة الدرقية الواضح في الاعتلال الكلوى المصاحب بوجود بروتين في البول وجد فرق احصائي في انخفاض الكرياتنين حيث كان مع بداية العلاج (1.57±0.20) وبعد 6 اشهر (1.21±0.20 ) وبعد 12 شهر (1.21±0.18) وبعد 18 شهر (1.17±0.18) وبعد 24 شهر (1.17±0.20 ) ذات دلالة احصائية(<0.001 ).كما كان هناك فرق احصائي في ارتفاع معدل الترشيح الكبيبي حيث كان مع بداية العلاج (45.93±14.25) وبعد 6 اشهر (64.03±16.17 ) وبعد 12 شهر (65.31±16.25 ) وبعد 18 شهر (64.92±16.28) وبعد 24 شهر (64.25±16.57 ) ذات دلالة احصائية(<0.001 ) . وكذلك فرق احصائي في تحسن نسبة البروتين بالبول حيث كانت مع بداية العلاج (1860.6±748.58 ) وبعد 6 اشهر (1625.5±715.74 ) وبعد 12 شهر (1244.5±527.94) وبعد 18 شهر (892.5±300.45) وبعد 24 شهر (683.4±203.29) ذات دلالة احصائية(<0.001 ).
كما اوضحت النتائج فرق احصائي في تحسن نسبة الدهون بالدم ومؤشر كتلة الجسم ونسبة الالبيومين بالدم وكذلك ضغط الدم في كلا النوعين من قصور الغدة الدرقية (الواضح ودون السريرية ) في الاعتلال الكلوى المصاحب بوجود بروتين في البول .
الهدف من العمل:
وتهدف دراستنا إلى اكتشاف حالات قصور الغدة الدرقية الواضح ودون السريرية في الاعتلال الكلوى المصاحب بوجود بروتين في البول وتجربة اكلينيكية في تحسين نسبة البروتين في البول والمحافظة علي وظائف الكلي عن طريق العلاج بالثيروكسين.