الفهرس 
Overview on VitiligoOnly 14 pages are availabe for public view
 |  | from | 142 |  |  |
| | | from | 142 | | |
Abstract
مرض البهاق هو اضطراب تدريجي لصبغة الجلد نتيجة لفقدان الخلايا الصبغية لوظيفتها دون وجود سبب واضح. يتم تشخيص المرض إكلينيكيا عن طريق وجود بقع بيضاء بالجلد. يتسبب هذا المرض في حدوث تأثير نفسي عنيف للشخص المصاب.
تتعدى نسبة الإصابة بالمرض حوالي 8% على مستوى العالم. يعتبر نهج المرض من الأشياء التي لا يمكن التكهن بها.
تعتبر مسببات البهاق من الأشياء غير الواضحة بصورة كاملة حتى الان. هناك العديد من الفرضيات والنظريات التي تتهم العديد من العوامل البيئية والجينية في حدوث المرض. تشير بعض الدراسات الى دور الإجهاد التأكسدي في حدوث البهاق. يوجد دلائل تؤكد على دور بعض الأصناف الأوكسجينية المتفاعلة في التسبب بالمرض.
يلعب إنزيم التيروزينيز وأيضا البروتينات المرتبطة بالتيروزينيز دورا هاما في تصنيع صبغة الميلانين. حدوث أي خلل بهما ينشأ عنه مرض البهاق.
لقد تم مؤخرا اكتشاف وجود عائلة من الحمض النووي الريبوزي المتناهي الصغر والذي يؤدي لحدوث بعض الأمراض المتعلقة بنمو بعض الخلايا وموتها، تكوين كرات الدم الحمراء و حدوث الأورام.
تم اكتشاف وجود ما يسمى بتعدد الجينات التي تُنتج الحمض النووي الريبوزي المتناهي الصغر من نوع 196 أ-2 والذي ارتبط بحدوث خلل في تكوين بعض البروتينات والمستقبلات، بالإضافة الي اكتشاف دوره في حدوث البهاق عن طريق تأثيره على إنزيم التيروزينيز والبروتينات المرتبطة بالتيروزينيز.
هدفت هذه الدراسة الى:
1-توضيح العلاقة ما بين وجود الحمض النووي الريبوزي المتناهي الصغر من نوع 196 أ-2 ومعدل إنزيم التيروزينيز في مصل المرضى المصابين بالبهاق.
2-تقييم دور الحمض النووي الريبوزي المتناهي الصغر من نوع 196 أ-2 وتأثيره على استجابة المرضى للعلاج.
3-تقييم مدى تواجد الحمض النووي الريبوزي المتناهي الصغر من نوع 196 أ-2 في مصل أقارب الدرجة الأولى لمرضى البهاق كعامل تنبؤي في حدوث المرض.
مــادة البحث:
أشتملت هذه الدراسة عدد 100 مشارك من المترددين على العيادة الخارجية للأمراض الجلدية والتناسلية بمستشفى بنها الجامعي بعد أخذ موافقة مستنيرة منهم بالمشاركة في هذه الدراسة وأيضا بعد اخذ موافقة من لجنة أخلاقيات البحث العلمي بكلية الطب بجامعة بنها.
تم تقسيم المشاركين في هذه الدراسة إلى مجموعتين:
•مجموعــة 1(مجموعة المرضى):
تضمنت 50 مريضا مصاب بالبهاق ممن تعدى سنهم الخامسة عشر ولديهم بهاق غير قطاعي سواء كان نشط أو مستقر.
•مجموعــة 2 (المجموعة الضابطة):
ضمت 50 مشاركا وتنقسم إلى:
-المجموعة 2أ: ضمت هذه المجموعة 25 مشاركا من غير المصابين بالبهاق من أقارب الدرجة الأولى للمرضى الذين شملتهم الدراسة.
-مجموعة 2ب: ضمت هذه المجموعة 25 مشاركا من غير المصابين بالبهاق وليس لديهم أي تاريخ عائلي لمرض البهاق.
خصـائص الاستبعـــاد:
1-المرضي الذين لديهم بهاق قطاعي.
2-المرضى الرافضون للمشاركة في الدراسة.
3-وجود أي مانع طبي لاستخدام الكورتيكوستيرويد.
4-الحمل والرضاعة.
الطرق المستخدمة في الدراسة:
1-أخذ التاريخ المرضي من المريض وتسجيلة.
2-الفحص الطبي العام للمريض.
3-الفحص الطبي الموضعي للجلد.
4-أخذ عينة دم: ويتم تقسيم هذه العينة الى قسمين:
الأول: لتحديد التعدد في الجينات للحمض النووي الريبوزي المتناهي الصغر.
التاني: لتحديد مستوى إنزيم التيروزينيز في المصل.
5-خضع المرضى للعلاج لمدة 4 شهور عن طريق الأشعة فوق البنفسجية ضيقة النطاق.
6-متابعة مدى استجابة المرضى للعلاج.
7-تحليل آخر للتيروزينيز في المصل للمرضى بمجرد الإنتهاء من فترة العلاج.
النتــــائــــــج:
•مستوى انزيم التيروزينيز في المصل أعلى في مرضى البهاق عنه في الأشخاص غير المصابين بالمرض كما يزداد بصورة أكبر في المرضى الذين أصيبوا بالمرض في أعمار مبكرة.
•ينخفض مستوى أنزيم التيروزينيز في المصل بعد الإستجابة للعلاج.
•وجود الأليل “T” بالحمض النووي الريبوزي المتناهي الصغر من نوع 196 أ-2 يزيد من أحتمالية أصابة الشخص بالبهاق. غالبا ما يكون الطراز الجيني ”TT” مصحوبا بظهور المرض في سن مبكرة ويكون المرض أكثر مقاومة للعلاج.
•لا يوجد اختلاف من الناحية الإحصائية في التعدد الجيني للحمض النووي الريبوزي المتناهي الصغر من نوع 196 أ-2 بين المرضي والأشخاص الذين لديهم تاريخ عائلي لمرض البهاق من ناحية والمرضى والأشخاص الذين ليس لديهم هذا التاريخ العائلي من ناحية أخرى. من المرجح أن هذا التعدد الجيني ليس هو السبب الوحيد أو الرئيسي في ظهور مرض البهاق وأن هناك العديد من الجينات الأخري التي تتدخل في ظهور هذا المرض.