الفهرس | Only 14 pages are availabe for public view |
Abstract داء الثعلبة (AA) هو واحد من أمراض المناعة الذاتية الأكثر شيوعا، وهو عبارة عن بقع من تساقط الشعروقد يشمل كامل فروة الرأس (ثعلبة شاملة)، أو حتى كل الجسد (الثعلبة معمم). آلية المرض غير مفهومة، الأدلة التي تشير إلى أن الخلايا التائية والسيتوكينات تلعب دورا هاما. وقد أفادت الأبحاث أن مستويات متزايدة من (TH1) السيتوكينات (الإنترفيرون γ، إفن-γ و انترلوكين 2،) في المرض لوحظ أيضا أن Th2 له دور في آلية التسبب في المرض. انترلوكين-23 هو سيتوكين هيتيروديميريك تنتج في الغالب من activated antigen presetenting cells ، كما الضامة والخلايا الجذعية. ويتكون السيتوكين من وحدة فرعية p19 فريدة من نوعها و وحدة فرعية P40. أكتشاف انترلوكين -23 ادي الي معرفة Th17 التي تنتج أساسا السيتوكينات الموالية للالتهابات. السيتوكينات التي تنتجها خلايا TH17 هي تؤدي للالتهابات وترتبط الآن مع العديد من أمراض المناعة الذاتية، مثل الصدفية والتهاب المفاصل الروماتويدي والثعلبة. بالرغم من ان انترلوكين-23 يلعب دور ثانوي في تمايز TH17 ، واحدة من محاور السيتوكينات الرئيسية التسبب في مختلف أمراض المناعة الذاتية هو انترلوكين -23 / انترلوكين-17. وقد ارتفع انترلوكين -23 في مختلف أمراض المناعة الذاتية في المرضى مقارنة بالحالات الضابطة. هدفت الدراسة الحالية إلى قياس مستويات انترلوكين -23 في مصل 40 من المرضى المصريين الذين يعانون من أشكال سريرية مختلفة من مرض الثعلبة في مقارنة مع 40 حالة صحيحة في محاولة لتقويم دور انترلوكين -23 في التسبب في المرض. وقد تعرض جميع المرضى لتأخذ التاريخ والتقييم السريري لحمل النوع السريري من الثعلبة وشدته. تم الحصول على عينات من الجميع. وتم قياس مستويات انترلوكين -23 باستخدام تقنية إليزا الكمية. أظهرت النتائج زيادة ذات دلالة احصائية في مصل الدم من انترلوكين -23 في المرضى مقارنة بالضوابط. الزيادة في مستويات انترلوكين -23 في دراستنا سمح لنا أن نستنتج أن انترلوكين -23 يلعب دورا في التسبب الثعلبة. |