الفهرس 
IntroductionOnly 14 pages are availabe for public view
 |  | from | 155 |  |  |
| | | from | 155 | | |
Abstract
يلعب تنشيط الصفائح الدمويه وتكدسها دوراً حاسماً في تخثر الدم الشرياني وبالتالي في حدوث مرض الشريان التاجي. تبدأ الأحداث الخلويه التي تؤدي إلى تنشيط الصفائح الدمويه وتكدسها بربط الفيبرينوجين بمستقبل من البروتين السكري خاص بالصفائح الدمويه .(glycoprotein IIb-IIIa)يعتبر كلا من البروتين السكري GPIIb] (αIIb)[ و البروتين السكريGPIIIa] (β3)[ وحداتان فرعياتان غير مرتبطتان تساهميًا بالبروتين السكري الرئيسي الموجود على سطح الصفائح الدمويه (GPIIb-IIIa) (انتغرين αIIbβ3).
يتم تخليق الوحدة الفرعيه Beta لأنتغرين الصفائح الدمويه ((GPIIIa بواسطة جين ((ITGB3. وقد اقترح أرتباط تعدد الأشكال احادي النوكليوتيدات في الITGB3 المشار إليه بمستضد الصفائح الدمويه (rs5918) (PlA1/PlA2) ، بمرض الشريان التاجي.
على ضوء البيانات السابقه، هدفت الدراسه الحاليه الى تقييم العلاقه بين تعدد الأشكال (PlA1/PlA2) لجين (ITGB3)و مرض الشريان التاجي.
أجريت الدراسه على 55 مريضا ممن تم تشخيصهم كحالات تعاني من مرض الشريان التاجي أعتمادًا على التاريخ المرضي والفحص السريري و تصوير الأوعيه التاجيه. بالإضافة إلى ذلك، تم إدراج 55 شخصًا من الأصحاء ممن لديهم نتائج سلبية بتصوير الأوعيه التاجيه كمجموعه ضابطه متطابقه من حيث السن والجنس مع مجموعة المرضى. تم الكشف عن تعدد الأشكال (PlA1/PlA2) من الجين (ITGB3) بواسطة تقنية تفاعل البلمره المتسلسل-تقييد جزء طول تعدد الأشكال.
أظهرت نتائج الدراسة الحاليه أن معظم المرضى كانوا مدخنين حاليين بينما كان معظم المجموعه الضابطه غير مدخنين. كان وجود ارتفاع ضغط الدم وارتفاع مؤشر كتلة الجسم أكثر إحصائيا في المرضى بالمقارنة مع الضوابط. تم العثور على فرق غير ذي دلاله إحصائيه بين المجموعتين فيما يتعلق بمستويات الدهون بالدم.
أثبتت الدراسه الحاليه أن كلا من النمط الجيني المتخالف ((PlA1/PlA2 والأليل ((PlA2 من تعدد الأشكال ( (PlA1/PlA2 أكثر تواترا في مرضى الشريان التاجي بالمقارنه مع الضوابط؛ ومع ذلك، لم يكن هذا الاختلاف في التواتر ذو دلاله إحصائيه معبره. من ناحية أخرى، كان النمط الجيني المتماثل (PlA2 (PlA2/ غائبا تماما في المجموعه تحت الدراسه.
في هذه الدراسه، لم يتم العثور على ارتباط ذو دلاله إحصائيه بين الأنماط الجينيه للمرضى و كلا من عدد الأوعيه التاجيه المسدوده أو عوامل الخطر التقليديه لمرض الشريان التاجي. ومع ذلك، فإن النمط الجيني المتخالف (PlA2 (PlA1/ كان أكثر اقتراناً مع الجنس الذكري وزيادة مستوى الكوليسترول الكلي بالدم.
في الختام، كشفت الدراسه الحاليه عدم وجود اختلافات كبيرة في ترددات النمط الجيني من تعدد الأشكال (PlA2 (PlA1/ من الجين (ITGB3) في مرضى الشريان التاجي بالمقارنه مع الضوابط على الرغم من كونها أعلى في المجموعه الأولى. علاوة على ذلك، لم ترتبط الأنماط الجينيه المختلفه لجين (ITGB3) بشده مرض الشريان التاجي أو بأي عامل خطر منفصل للمرض. مع ذلك، يميل النمط الجيني المتخالف ( (PlA1/ PlA2إلى أن يكون أكثر تواترا لدى المرضى الذكور الذين لديهم مستوى مرتفع من الكوليسترول.