الفهرس 
IntroductionOnly 14 pages are availabe for public view
 |  | from | 141 |  |  |
| | | from | 141 | | |
Abstract
اضطرابات استقلاب الليوكوز متكررة في تليف الكبد. يلعب الكبد دورًا رئيسيًا في التحكم في نسبة الجلوكوز في الدم ، وبالتالي ، في وجود مرض كبدي مزمن ، فإن استقلاب الجلوكوز الاستقلابي يتضرر ويؤدي إلى عدم تحمل الجلوكوز ومرض السكري.
ان الكبد عبارة عن جهاز متعدد الأوجه معقد يلعب دورًا أساسيًا في العديد من العمليات الحيوية للعمل الجسدي. لإنجاز هذا ، يتم ملؤها الكبد مع أنواع متعددة من الخلايا ، بما في ذلك الخلايا الكبدية ، الخلايا النجمية ، الخلايا البطانية ، وخلايا الجهاز المناعي. كل نوع من الخلايا يؤدي وظائف فريدة من نوعها أساسية للأداء الكلي للكبد.
الجلوكوز هو الأهم والأكثر وفرة من السكريات الأحادية - إنه الوقود الرئيسي لأنسجة الجسم. ينتج الكبد ما يتراوح بين 85-90٪ من الغلوكوز العضلي في الجسم ، أما الباقي فتنتجه الكليتان. يتم تحويل الجلوكوز داخل الخلايا الكبدية إلى الجلوكوز 6- الفوسفات وهو جزيء العمود الفقري لتركيب الأحماض الدهنية أو الجليكوجين.
منذ فترة طويلة الاعتراف العلاقة بين أمراض الكبد والشذوذ من التمثيل الغذائي للكربوهيدرات. على الرغم من وجود عيوب أخرى ، إلا أن الاضطراب في تجلّد الغلوكوز في الدم هو الأكثر شيوعًا. نقص السكر في الدم هو مشكلة عملية فقط في التهاب الكبد الحاد والفشل الكبدي المداهم ، عندما يكون ذلك دليلا مباشرا للخسارة الحادة الضخمة في وظيفة خلايا الكبد الطبيعية. يحدث ارتفاع نسبة السكر في الدم الصام وضعف تحمل الجلوكوز في ما لا يقل عن 50 ٪ من المرضى الذين يعانون من تليف الكبد الكبدي.
في نهاية المطاف ، تؤدي مقاومة الأنسولين المزمن والمستويات العالية من الجلوكوز والدهون الناتجة إلى تدمير الخلايا المفرزة للأنسولين ، والتي تسمى الجزر الصغيرة ، في البنكرياس. هذا يؤدي إلى تطوير مرض السكري العلني حيث مستويات الانسولين غير كافية لتنظيم استقلاب الجلوكوز. أيضا يتم تقليل إفراز الأنسولين في المرضى الذين يعانون من تليف الكبد ، مشيرا إلى إصابة الجزيرة.
مرض السكري الذي يحدث بسبب مرض الكبد المزمن هو المعروف باسم مرض السكري السكري. المرضى الذين يعانون من هذه الحالة لديهم تردد منخفض من عوامل الخطر من النوع 2. حدوثه أعلى في المرض الكبدى المزمن من المسببات الفيروسية والكحولية. يرتبط الفيزيولوجيا المرضية بتلف الكبد والخلل في البنكرياس والتفاعلات بين فيروس التهاب الكبد الوبائي (سي) وآليات استقلاب الجلوكوز والقابلية الوراثية. أنه يربط مع زيادة معدل مضاعفات الكبد وسرطان الكبد ، وانخفاض معدل البقاء على قيد الحياة لمدة 5 سنوات. يقلل من الاستجابة الفيروسية المستمرة في مرضى فيروس التهاب الكبد الوبائي.