الفهرس 
Introduction
Anatomy Of The RetinaOnly 14 pages are availabe for public view
 |  | from | 32 |  |  |
| | | from | 32 | | |
Abstract
أصبح مرض السكري وباءا عالميا مع الزيادة المزعجة في انتشاره والتي هي واحدة من التحديات الرئيسية التي تواجه الرعاية الصحية الحديثة.
ونتيجة للزيادة السريعة في انتشار مرض السكري، أصبحت مضاعفاته بالعين هي السبب الرئيسي لفقدان البصر فى العالم.
ويعد اعتلال الشبكية السكري هو أكثر المضاعفات شيوعا في مرضى السكري.
وعلى الرغم من أنه كان يعتبر لفترة طويلة من امراض الاوعية الدموية الدقيقة وأن انهيار حاجز الدم في شبكية العين هو السمة المميزة لهذا المرض، إلا أنه أيضا في الآونة الأخيرة أصبح ينظر إليه كمرض من امراض تآكل الاعصاب في شبكية العين.
وقد وجد أن الآثار العلاجية للطرق التقليدية الراهنة ( بما في ذلك العلاج الضوئي بالليزر و العلاج باستئصال الجسم الزجاجي) والتي تستخدم للتخفيف من الأعراض، ليست مرضية.
لذا فإننا في هذه الدراسة قمنا بدراسة الدور الوقائي لعقارين جديدين في اعتلال الشبكية السكري في الجرذان المصابة بمرض السكري عن طريق حقنها بعقار ستربتوزوتوسين
وقد استخدم في في هذه الدراسة عدد 70 من ذكور الجرذان البيض البالغين حيث تم تقسيمهم إلى مجموعتين كالتالي :
المجموعة الأولى : شملت 10 من الحيوانات كمجموعة ضابطة.
المجموعة الثانية (مجموعة السكري المستحث بعقار ستربتوزوتوسين): وتشمل هذه المجموعة 60 من الحيوانات حقنت داخل الصفاق بجرعة 80 مجم / كجم بعد صومها عشية اليوم السابق للحقن. و قسمت هذه المجموعة بالتساوي إلى ثلاث مجموعات فرعية تتألف كل منها من 20 فأر.
المجموعة الثانية ا : تركت بدون علاج لمدة 12 أسبوعا.
المجموعة الثانية ب : حقنت بعقار الجنستين داخل الصفاق بجرعة 0.25 مجم / كجم يوميا ، لمدة لمدة 12 أسبوعا.
المجموعة الثانية ج : أعطيت بالفم عقار جديد من مشتقات البايجوانيد بجرعة 10 مجم / كجم يوميا ، لمدة لمدة 12 أسبوعا.
وفي نهاية التجربة تم تشريح عيون الجرذان في الجموعات المختلفة ، و الحصول على عينات الشبكية ، التى تم اعدادها للفحص بكل من المجهرين الضوئي والإلكتروني, والاختبارات النسيجية المناعية, والتحليلات القياسية.
وظهرت النتائج كالتالي :
كانت مستويات السكر في الدم في الجرذان المصابة بداء السكري غير المعالج أعلى بكثير من تلك التي في الجرذان العادية في المجموعة الضابطة.
علاج مجموعة جرذان السكري بأي من الجينيستين أو البايجوانيد يقلل من مستوى السكر في الدم مقارنة مع تلك المجموعة غير المعالجة لمرضى السكري.
أظهرت شبكية المجموعة الأولى انخفاضا في سمكها والعديد من التغيرات التنكسية التركيبية للخلايا المختلفة.
وظهر بالمجموعة الثانية أ انخفاض في نسبة السمك في طبقات الانوية الخارجية والداخلية وطبقة الخلايا العقدية في شبكية الفئران مشيرا إلى فقدان الخلايا العصبية في تلك الطبقات والتي تم التحقق منها بالفحص والعد المظهري.
وأظهرت خلايا المجموعة الثانية أ المستقبلة للضوء تغيرات شكلية في كل من القطاعات الخارجية والداخلية واجسام الخلايا وكانت هذه التغيرات إما في صورة موت مبرمج للخلايا (تكثف الانوية ، تهامش الكروماتين النووي، بروزات من الغشاء البلازمي) أو موت نخري (شفافية السيتوبلازم ، وانحلال النواة).
وقد لوحظ وجود حبيبات نشا حيواني في الميتوكوندريا الموجودة بالقطاعات الداخلية للخلايا المستقبلة للضوء ، و تورمها ، و تلف بعض أعرافها.
كما لوحظ أيضا اصابة مماثلة للميتوكوندريا في بعض نقاط الاشتباك العصبي في شبكية العين.
و وجد انخفاض ملحوظ في عدد الخلايا العصبية العقدية بالشبكية.
وعلى غرار التغيرات التنكسية التي يسببها مرض السكري بالخلايا العصبية بالشبكية ، أظهرت الأوعية الدموية بالشبكية تغيرات تنكسية مماثلة. و شملت هذه التغيرات موت مبرمج ، او موت نخري في كل من الخلايا البطانية والخلايا الجدارية في هذه الأوعية الدموية بالشبكية ، وأظهر الغشاء القاعدي في بعض الشعيرات سماكة وخاصة الصفيحة الخارجية والتي توجد بين الخلايا الدبقية والخلايا الجدارية أو الخلايا الدبقية والخلايا البطانية.
ويمكن أن يعزي موت خلايا الأوعية الدموية كرد فعل لانخفاض المطالب الأيضية للمكون العصبي الحسي بالشبكية المحيطة بسبب تنكس الخلايا. وبالتالي، فمن المتصور أن موت الخلايا المبرمج بالأوعية الدموية يعبر عن ترجمة نهائية على موت الخلايا في الأنسجة العصبية المحيطة بها.
وبالإضافة إلى إصابة الأوعية الدموية ، والمكون العصبي الحسي بالشبكية ، لوحظت تغيرات تركيبية بالخلايا الدبقية بالشبكية.
ورافق دباق خلايا مولر زيادة في ظهور النشاط المناعي للبروتين الليفي الحمضي الدبقي يتوافق مع عمل المحققين الآخرين الذين أكدوا زيادة مماثلة في ظهور البروتين الليفي الحمضي في خلايا مول الدبقية بسبب الإصابة بمرض السكري .
ورافق دباق خلايا مولرالدبقية أيضا تضخم وزيادة عدد بروزاتها او زوائدها الخلوية التي تحيط بالألياف العصبية وزيادة في ظهورحبيبات النشا الحيواني بها. وهذا الاكتشاف الأخير يعبر عن التغيرات الأيضية التي تحدث بخلية مولرالدبقية في مرض اعتلال الشبكية السكري.
ومماثلة لخلايا مولر الدبقية ، أظهرت أيضا الخلايا الدبقية النجمية النشطة ، بسبب مرض السكري وجود العديد من حبيبات النشا الحيواني مقارنة مع المجموعة الضابطة.
أما الخلايا الدبقية الصغيرة فقد نشطت واتخذت الشكل الاميبي المتمثل في الزيادة في حجم جسم الخلية وسمك زوائدها الخلوية. ويرتبط تنشيط الخلايا الدبقية الصغيرة بفقدان الخلايا العصبية في العديد من الأمراض العصبية من خلال آلية الالتهاب المزمن.
و بالكشف عن أي نشاط مناعي للبروتين المستثار لتصنيع اكسيد النيتريك في شبكية المجموعة الأولى لم يوجد له نشاط ، بينما ظهرهذا النشاط المناعي بشبكية المجموعة الثانية أ في طبقة الخلايا العقدية، و طبقة الأنوية الداخلية وفي الخلايا الدبقية.
وبالعلاج بكل من عقاري الجينيستين أو العقار الجديد من مشتقات البايجوانيد لوحظ إضعاف التغيرات التنكسية في كل المكونات النسيجية للشبكية والناجمة عن مرض السكري التي تشمل الخلايا العصبية ، و الخلايا الدبقية ، والأوعية الدموية. بالإضافة إلى أن كلا من العقارين قلل ظهور النشاط المناعي للبروتين الليفي الحمضي الدبقي والنشاط المناعي للبروتين المستثار لتصنيع اكسيد النيتريك بالمقارنة مع مجموعة السكري.
الاستنتاجات:
• مرض السكري (ارتفاع سكر الدم) يؤثر على المكونات العصبية والأوعية الدموية بالشبكية ويسبب الدباق.
• مرض السكري (ارتفاع سكر الدم) قد حث النخر المنظم (والذي يحدث عند تثبيط نشاط إنزيم الكاسبيز) كما يتجلى في وجود كل من الخصائص الشكلية للموت المبرمج للخلايا و الموت النخري.
• أدى العلاج بأي من عقاري الجينيستين أو العقار الجديد من مشتقات البايجوانيد إلى تحسين مستويات السكر في الدم في مجموعة مرضى السكري.
• العلاج بأي من عقاري الجينيستين أو العقار الجديد من مشتقات البايجوانيد تمنح حماية ضد كل من اعتلال الأعصاب و اعتلال الأوعية الدموية و اعتلال الخلايا الدباقية.