Search In this Thesis
   Search In this Thesis  
العنوان
Gstp1 i105v polymorphism in acute
myeloid leukemia patients /
المؤلف
Khalaf, Mohammed Abdel-Fattah Mokhtar.
هيئة الاعداد
باحث / محمد عبدالفتاح مختار خلف
مشرف / عادل مرزوق أغا
مشرف / دعاء محمود الغنام
مشرف / هوايده محمد كمال شعبان
الموضوع
Myeloid leukemia.
تاريخ النشر
2016.
عدد الصفحات
135 p. :
اللغة
الإنجليزية
الدرجة
ماجستير
التخصص
الطب (متفرقات)
تاريخ الإجازة
1/1/2016
مكان الإجازة
جامعة بنها - كلية طب بشري - التحاليل
الفهرس
Only 14 pages are availabe for public view

from 16

from 16

Abstract

يعد سرطان الدم االميلودي الحاد هو اضطراب مكونات الدم التي يمكن الحصول عليها إما من الخلايا الجذعية المكونة للدم أو خلية السلف ويتميز سرطان الدم الميلودي الحاد بزيادة الخلايا الغير ناضجة وقلة تكون كرات الدم الناضجة . تتسم حالات سرطان الدم الميلودي الحاد بتعدد الخواص الشكلية والجينية والجزيئية للخلايا، ويعد تحديد هذه الخواص، على اختلافها، عاملا مساعدا في التنبؤ بتطور المرض وتحسين الطرق العلاجية المتبعة.
هذا ويلعب الإنزيم الناقل للجلوتاثيون دورا هاما في التحويل الحيوي والتفعيل الحيوي لبعض الملوثات البيئية، ويحفز إزالة الأثر السمي لبعضها كمركبات البروبانول القاعدية، والتي تنتج من أكسدة الحمض النووي الريبوزي منقوص الأكسجين، مما يحمي الخلية من الآثار الضارة لعمليات الأكسدة. وتقع مورثة هذا الإنزيم على الذراع الطويل للصبغي الحادي عشر في الإنسان.
وتشير الأبحاث إلى أن التعددات الشكلية في الكودون رقم 105 الخاص بهذا الإنزيم قد يلعب دورا مهما في تطور سرطان الدم الميلودي الحاد، نظرا لأنه يغير وظائف البروتين، مقللا أثره في إزالة سمية بعض المواد المسرطنة، كما تشير الدراسات إلى اختلافات كيميائية بين الإنزيم وتعدداته الشكلية المختلفة، وإلى أن الأفراد الذين لديهم حمض أميني فالين واحد على الأقل في كودون 105 لديهم إحتمال الإصابة بالسرطان عند تعرضهم لعوامل بيئية أو داخلية معينة.
هذا العمل يهدف لدراسة التعدد الشكلي (أي- 105- في) لجين الإنزيم الناقل للجلوتاثيون في مرضى سرطان الدم الميلودي الحاد , والتعرف على العلاقة بين هذا التعدد الشكلي وتطور المرض. لذلك تم إجراء هذه الدراسة في قسم الباثولوجيا الإكلينيكية في كلية الطب – جامعتي بنها و المنصورة، وشملت 100 فرد تم تقسيمهم إلى مجموعتين، المجموعة الأولى مجموعة المرضى، وهم 50 مصاب بسرطان الدم الميلودى الحاد تم تشخيصهم حديثا، والمجموعة الثانية مجموعة ضابطة، وهم 50 من الأشخاص الأصحاء كمجموعة ضابطة متسقة مع المجموعة الأولى من حيث السن والجنس.
تم إجراء الاستقصاءات الآتية لكل المرضى: الفحص الاكلينيكى الشامل مع أخذ التاريخ المرضي المفصل، عمل صورة دم كاملة مع فحص الفيلم المصبوغ، سحب عينات النخاع العظمى للمرضى مع صبغ أفلام ليشمان والبيروكسيديز، عمل تصنيف مناعي لحالات سرطان الدم النخاعي الحاد، ودراسة التعدد الشكلي ”آي-105-في” للإنزيم الناقل للجلوتاثيون بطريقة تفاعل البلمرة المتسلسل – دراسة التعدد الشكلي بطول الأجزاء المقطعة PCR-RFLP.
كما تم إجراء صورة دم كاملة ودراسة التعدد الشكلي ”آي-105- في” للإنزيم الناقل للجلوتاثيون بطريقة تفاعل البلمرة المتسلسل – دراسة التعدد الشكلي بطول الأجزاء المقطعة PCR-RFLP للمجموعة الضابطة أيضا. تم جمع البيانات والنتائج لكل من المجموعتين ودراستها إحصائيا.
وتبين من هذه الدراسة إلى أن ازدواجية الفالين في تركيب الإنزيم تعد عامل خطر مستقل للإصابة بسرطان الدم الميلودي الحاد، وعاملا تنبؤيا سيئا في مرضى سرطان الدم الميلودي ، على عكس باقي التعددات الشكلية للإنزيم. كما تبين عدم وجود اختلاف ملحوظ إحصائيا من حيث النوع الجيني للإنزيم ونوع المرض، أو الحالة السريرية لدى المرضى، كما لم يكن هناك اثر للنوع الجيني على الاستجابة السريرية للعلاج وتطور المرض، ولم يكن له اثر على مدى البقاء على قيد الحياة بوجه عام لدى مرضى سرطان الدم الميلودي الحاد.