الفهرس 
introductionOnly 14 pages are availabe for public view
 |  | from | 80 |  |  |
| | | from | 80 | | |
Abstract
المقدمة:-
مرض حمى غرب النيل وهو مرض فيروسي يؤدي الى التهاب في المخ و الجهاز العصبي مسببا الوفاة. نتيجة الدراسات السابقة التي اجريت على الفئران اوضحت ان الجين المسؤل عن قابلية الاصابة او المقاومة المناعية ضد هذا الفيروس متعلقة بجين Oas1b، و في الانسان بكلا من جين OAS1 و OAS-L. من الجدير بالذكر ان دورة حياة هذا الفيروس تتضمن كل من الطيور البرية و الناموس، حيث وجد ان الطيور ليست عرضة للاصابة فقط ولكنها تعمل كعائل لهذا الفيروس، و بهذا فالطيور البرية تعمل على نشر هذا الفيروس. اوضحت احدي الدراسات السابقة ان جين ChOAS-L (A and B) في دجاج الجهورن الابيض قادر على اظهار النشاط الانزيمي، ولكن حتى الان لم يدرس النشاط المناعي لهذا الجين.
الهدف من الدراسة:-
(1)الفصل الاول:- دراسة النشاط المناعي لجين ChOAS-A بواسطة اظهار تعبير هذا الجين في خلايا حيوانية اخري تفتقر لوجود هذا الجين و من ثم اصابة هذه الخلايا بفيروس حمي غرب النيل.
(2)الفصل الثاني:- دراسة العلاقة فيما بين النشاط الانزيمي و النشاط المناعي لجين ChOAS-A بواسطة تصميم و استحداث 8 طفرات وذلك باستخدام تطبيقات الهندسة الوراثية و من ثم اظهار تاثيرة في خلايا حيوانية تظهر تعبير هذا الفيروس.
المواد و الطرق:-
(1)جين ChOAS-L (A and B) في دجاج الجهورن الابيض.
(2)العديد من تقنيات الهندسة الوراثية مثل:- استخلاص كلا من DNA, RNA و البروتين، تقنية كلا من PCR و RT-PCR، تقنيات زراعة الانسجة، Cell Transfection، استنساخ الحامض النووي، أستخدام المواد ذات النشاط الاشعاعي لدراسة بعض العمليات الحيوية، تقنيات تحديد موقع البروتين في الخلية من خلال استخدام الاجسام المضادة المحورة ذات النشاط اللوني، استحداث الطفرات الوراثية ....، الخ.
النتائج:- -
(1) ثبت أن ChOAS-A معنويا (p <0.01) لديه نشاط مناعيا مضادا لفيروس حمى غرب النيل.
(2) لم تظهر جميع البروتينات الحاملة للطفرات أي نشاط انزيمي باستثناء ChOAS-B و UbL2 Deletion. وعلى الرغم من ذلك، أظهرت جميع البروتينات الحاملة للطفرات معنويا (p <0.01) نشاطا مناعيا مضادا لفيروس repWNV/SEAP.
الخلاصة: -
هذه النتائج تشير إلى أن ChOAS-L (A and B) أظهر نشاطا مناعيا مضاد للفيروسات بطريقة مستقلة عن RNase-L. وعلاوة على ذلك، فانها تظهر النشاط الأنزيمي بطريقة مستقلة عن الوظيفة المناعية المضادة للفيروسات الخاصة بها. ومع ذلك، أدت عملية الحذف الكامل من UbL Domains (1 and 2) إلى فقدان النشاط الأنزيمي والذي قد يكون راجعا إلى عدم استقرار البروتين الناتج من تلك الطفرة.